腰腿痛会影响寿命? 蒙古黑药浅谈为什么颈椎病如此高发 <
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丹神抗raybet雷竞技官网丸讲骨病

时间:2021-09-04 10:15来源:未知 作者:admin 点击:
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       生物力学和运动损伤因素 运动损伤导致关节结构的异常,增加软骨丢失风险,可以直接导致OA的发生。曾经有过关节损伤的患者,在老年时罹患OA的风险是正常人的5倍。局部负荷改变、关节力线异常以及生物力学的改变,是过度运动或者关节损伤引起OA发生发展的重要因素。一氧化氮(NO)可以诱导软骨细胞表型改变、凋亡,促进MMPs的产生,而关节损伤导致机械应力的改变,则会增加IL-1、IL-6、TNF-α等促炎因子的表达,诱导NO分泌以及蛋白多糖在游离软骨细胞的合成,从而促进OA的发展。从生物力学的角度看,OA的发展可分为细胞外基质蛋白分解、软骨表面的纤维化和侵蚀、滑膜炎症形成三个阶段。软骨基质主要由蛋白多糖和胶原组成,含水量大,能增加关节的荷载能力,关节软骨则能分散关节表面的压力。当OA形成时生物力学的改变,可以促进氧化应激反应,导致软骨基质降解,协同软骨表面纤维化的形成,进一步加速关节软骨的退变。
       免疫因素 (1)固有免疫:越来越多证据表明,免疫因素参与OA的发生发展,其中固有免疫在疾病的进展过程中发挥着重要作用,软骨细胞和滑膜细胞是参与固有免疫的主要成分。在OA的发展过程中,关节软骨老化、锌转运蛋白表达增加,以及关节损伤等原因可以促使基质金属蛋白酶分泌增加,从而导致软骨基质的降解。而软骨基质降解所产生的内源性分子则可以作为损伤相关分子模式(DAMPs)激活Toll样受体(TLRs),进而激活固有免疫系统。关节滑膜组织中的巨噬细胞在正常情况下处于静止状态,但在OA形成后,DAMPs 可以直接激活巨噬细胞,且巨噬细胞的活化程度与OA的进展状态以及疼痛显著相关,这提示巨噬细胞相关滑膜炎是OA结构损伤和进展的驱动因素。
       适应性免疫 OA患者关节液中,除了有大量巨噬细胞被激活外,同时存在着大量浸润的T细胞。关节中Th1、Th17和Th22细胞之间比例的失衡,尤其是终末期OA,CD4+T细胞向活化的Th1细胞极化,诱导破骨细胞分化,从而促使软骨下骨吸收增加。与正常人比较,OA患者外周血中免疫细胞的组成也有明显变化,CD4+ T细胞和B细胞比率低于正常人,而CD8+ T细胞则高于正常人。由此可见,免疫功能紊乱与OA的发展关系密切,而且适应性免疫反应参与OA的病理过程,主要与软骨胶原和软骨蛋白多糖的免疫原性有关。研究发现,Ⅱ型和Ⅺ型胶原都有特定的抗原位点,关节软骨耗损导致这些特定的抗原表位暴露,能诱导关节炎的发生。另外,软骨蛋白多糖的G1区也存在着特定的抗原表位,可以在OA患者中诱导特定的T细胞反应,促进软骨降解。
       炎症代谢因素 炎症通过促进关节中的分解代谢反应,参与OA的病理过程,并通过敏化患者的痛觉、介导疼痛的发生,在OA发病中发挥着核心作用。OA患者的关节组织、关节液和外周血中,IL-1β、IL-6、IL-8、IL-15、TNF-α等炎症因子明显增加,其中部分炎症因子是在关节组织损伤或软骨分解时产生的,可以改变软骨细胞的功能和分化。在这些典型的炎症因子中,最重要的是能抑制软骨基质基因表达,阻止软骨基质合成的IL-1β,不仅可以抑制软骨细胞中Ⅱ型胶原和蛋白多糖的产生,而且能增加多种炎症介质如IL-6、IL-8的表达,促进软骨细胞产生活性氧(ROS)以及多种基质金属蛋白酶,从而导致软骨基质的降解,并在OA的发展中起着重要作用。此外,炎症因子还可以刺激软骨细胞产生ROS和NO,对软骨细胞线粒体造成氧化损伤,进而通过线粒体依赖或内质网应激途径诱导软骨细胞凋亡。如IL-1β和TNF-α可以通过诱导线粒体DNA损伤,降低能量产生和线粒体转录,干扰软骨细胞线粒体功能,从而诱导软骨细胞凋亡。
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